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SEGUNDO LLAMADO A CONCURSO (2012)
PARA CUBRIR CARGOS DE MÉDICO RESIDENTE EN HEMATOLOGÍA 2do. NIVEL
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El Instituto de Investigaciones Hematológicas "Mariano R. Castex"de la Academia Nacional de Medicina fue creado por el entonces Presidente de Honor de la Academia, Dr. Mariano R. Castex, en el año 1955. Su primer Director fue el doctor Alfredo Pavlovsky, lo sucedió el Académico Miguel Tezanos Pinto y, actualmente ocupa la Dirección el doctor Raúl Pérez Bianco.
 
  • Desarrolla su labor de Investigación Clínica e Investigación Básica y docencia en el campo de la Hematología e Inmunología.
  • El I.I.Hema realiza labor asistencial y es, dentro del ámbito público, la única Institución de apoyo para Hospitales de Buenos Aires y del interior del país, en estudio y seguimiento de terapéuticas de alta complejidad en pacientes oncohematológicos, hemofílicos y con trastornos de la hemostasia.
 
Residencias médicas en Hematología
 
INGRESOS
A PRIMER AÑO (por concurso) DEPENDIENTE DEL MINISTERIO DE SALUD Y AMBIENTE DE LA NACION GIRAUDO, BÁRBARA
BRAIDOT, GUSTAVO
SIMON, HAYDEE
A PRIMER AÑO (por concurso)
RESIDENTES ADSCRIPTOS
CATALÁN, SHEILA
PUSSETTO, LAURA
PROMOCIONES
A SEGUNDO AÑO (MINISTERIO) MARTÍNEZ, SABRINA
VEGA SAUER, CRISTIAN
NAVARRETE, IVANA
A SEGUNDO AÑO (ADSCRIPTO) GODOY, MARIA VICTORIA
A JEFE DE RESIDENTES TOULIET, VALERIA
EGRESOS
DE LA JEFATURA DE RESIDENTES BEGUE, GISELLE
DEL 2do. AÑO (MINISTERIO) SILVA ACEVEDO, MARIANA
TOULIET, VALERIA  (promovida a Jefa Residentes)
GUERRERO, GABRIELA
DEL 2do. Año RESID. ADSCRIPTA JARAMILLO ECHEVERRI, FRANCISCO
 
 
 
 
ATENEO CLÍNICO 26-07-2012 | ATENEO CLÍNICO 19-07-2012 | ATENEO CLÍNICO 05-07-2012 | ATENEO CLÍNICO 28-06-2012
ATENEO CLÍNICO 21-06-2012 | ATENEO CLÍNICO 14-06-2012 | ATENEO CLÍNICO 07-06-2012 | ATENEO CLÍNICO 31-05-2012
ATENEO CLÍNICO 24-05-2012 | ATENEO CLÍNICO 17-05-2012 | ATENEO CLÍNICO 26-04-2012 | ATENEO CLÍNICO 19-04-2012
ATENEO CLÍNICO 29-03-2012
 
 
ATENEO CLÍNICO 26-07-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemato-Oncología, Div. Clínica
Tema:
Síndrome de Superposición Síndrome Mielodisplásico/Mieloproliferativo vs Mielodisplasia
Residente: Dr. Mauricio Alzate Arias
Responsable: Dra. Raquel Bengió
 
Paciente de 73 años con antecedente de asma bronquial, quien fue derivada a este Instituto en el año 2009 para estudio por anemia macrocítica de 1 año de evolución.

Al ingreso:
  • Examen físico: palidez generalizada, sin visceromegalias ni adenopatías.
  • Laboratorio (30/12/09): Hto 23,8%, Hb 7.7 g/dL (VCM 96, HCM 31), WBC 2.7x109/L (N: 46%, L: 33%, M: 17%), Plaquetas 302x109/L, Eritropoyetina 164 UI/L, Fólico 17.9 ng/mL, B12 867 pg/mL, Proteinograma electroforético normal. Ecografía abdomen esteatosis leve. Hepatograma, colagenograma y serologías virales negativas.
  • Aspirado médula ósea (23/02/10): notables cambios displásicos e hipercelularidad, presenta todos los estadios madurativos.
  • Biopsia médula ósea (23/02/10): celularidad hematopoyética de un 90%. La serie roja muestra incremento numérico con maduración de tipo megaloblástica, y la serie blanca formas de gran tamaño de tipo metamielocitos gigantes. Los megacariocitos se hallan en número acorde con morfología conservada. Se observa un 3% de blastos que expresan CD34, sin localización anormal de precursores inmaduros. No se observa un número significativo de plasmocitos. La trama reticular muestra incremento. El hierro de depósito se halla incrementado (Perls +++). Conclusión: megaloblastosis acentuada asociada a alteraciones de la serie roja.
  • Citometría de flujo MO (23/02/10): la presente marcación evidencia la presencia de menos del 0.5% de células inmaduras. La mayoría de los linfocitos T CD4+ coexpresan CD56+.
  • Citogenética (23/02/10): 46 XX [20].

Recibe tratamiento desde marzo de 2010 con suplementos de hierro, ácido fólico y B12, sin respuesta clínica ni hematológica satisfactoria, con síntomas permanentes por anemia, y con requerimiento transfusional en 9 ocasiones hasta noviembre de ese mismo año. Dada evolución irregular se considera diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico y se decide iniciar EPO 30.000 unid/semana en enero de 2011 y por nuevo requerimiento transfusional se aumenta dosis a 40.000 unid/semana con lo cual presenta mejoría global.

  • Laboratorio (29/07/11): Hto 37.7%, Hb 12.2 g/dL (VCM 94, HCM 30), WBC 5.3x109/L, Plaquetas 695x109/L.

Durante el seguimiento presenta trombocitosis progresiva hasta valores de 850x109/L, por lo que en enero de 2012 se suspende EPO y se solicita mutación JAK2V617F la cual es negativa, por lo que se considera realizar nueva PAMO/Biopsia para estudio de trombocitosis.

  • Laboratorio (11/07/12): Hto 26%, Hb 8.4 g/dL (VCM 89, HCM 28), WBC 12.4x109/L, Plaquetas 861x109/L.
  • Aspirado MO (12/06/12): cambios displásicos e hipercelularidad. Sideroblastos en anillo 20%.
  • Biopsia MO (12/06/12): celularidad hematopoyética 90%. Serie roja muestra cambios diseritropoyéticos y maduración asincrónica. Serie mieloide exhibe stop madurativo. Se evidencia 15% de elementos mononucleados de tipo blasto dispersos y agrupados. Destaca hiperplasia megacariocítica con formas de tamaño variado, pequeños a hiperlobulados, atípicos, algunos displásicos con agrupamiento y formación de clusters. Trama reticular muestra incremento con entrecruzamiento de fibras en focos (MF1-EUMNET). Presenta depósitos de hemosiderina (Perls +++). Conclusión: médula ósea con signos de mielodisplasia con exceso de blastos-2 (AREB-2), e hiperplasia megacariocítica.
  • Citometría de flujo (12/06/12): la presente marcación evidencia la presencia de un 1.35% de células inmaduras de estirpe mieloide. La población granular muestra anomalías tanto en los parámetros no fluorométricos (tamaño y granularidad) como en los patrones de maduración inmunofenotípicos. Se detecta un 14% de basófilos.
  • Citogenética (12/06/12): 46,XX, del(6)(q15q23)[9]/46,XX[4].

Con base en los resultados actuales se considera síndrome de superposición de SMD/SMP con evolución clonal. Se está evaluando estrategia terapéutica.

Motivo de la presentación: Definir estrategia terapéutica.
Residente: Dr. Mauricio Alzate.
Médico Responsable: Dra. Raquel Bengió.
 
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ATENEO CLÍNICO 19-07-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Med. Transfusional y Hemofilia
Tema:
Cirugía otorrinolaringológica electiva en pacientes con hemofilia
Residente: Dr. Gustavo Braidot
Responsable: Dr. Miguel Candela
 
Paciente varón de 9 años de edad, con diagnóstico de hemofilia A severa al año de vida (F VIII: 0,6%) que realiza tratamiento sustitutivo a demanda con factor VIII ante eventos hemorrágicos, presentando un promedio de 12 eventos anuales.

En marzo de 2006, se presenta con sangrado amigdalino, con múltiples intercurrencias en el mismo sitio, lo que motiva la decisión de indicar amigdalectomía por sospecha de amigdalitis hipertrófica crónica.

En julio de 2006, se realiza amigdalectomía, con reposición de FVIII 10 minutos previos a la cirugía en bolo y luego por bomba de infusión continua a una dosis de 80U/Kg/día, con evolución favorable. Cursando día 8 de posoperatorio y sin complicaciones de sangrado intra ni post-operatoria, deciden alta y control ambulatorio.

En Octubre de 2007 desarrolla inhibidor neutralizante de factor VIII (6UB/mL), en septiembre de 2011 inicia inmunotolerncia con FVIII a una dosis de 6000 UI/día (113 UI/Kg) tres veces por semana, logrando negativización del inhibidor en febrero de 2012. Durante los eventos hemorrágicos recibió reposición con factor VII activado recombinante.

Actualmente, se encuentra en controles periódicos por la Institución, presentando en promedio 8 eventos hemorrágicos anuales, sin signos de artropatía crónica ni sangrados mucosos, título de inhibidor FVIII < 0.6UB/mL.

Motivo de presentación: Evaluar riesgos hemorrágicos asociados a cirugías otorrinolaringológicas electivas.
Residente a cargo: Dr. Gustavo J. Braidot
Responsable: Dr. Miguel Candela
 
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ATENEO CLÍNICO 05-07-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemostasia y Trombosis
Tema:
Evaluación de la suspensión de ACO en pacientes con trombofilia y trombosis venosa profunda distal
Residente: Dra. Sheila Catalán
Responsable: Dra. Analía Sánchez Luceros
 
Paciente de sexo masculino de  66 años de edad que consulta en abril del corriente año para evaluación de estudio de trombofilia.
Antecedentes personales:
  • TVP miembro inferior izquierdo infrapatelar (enero de 2011): sin factor desencadenante. Recibió tratamiento anticoagulante hasta marzo de 2012.
  • HTA en tratamiento con enalapril.
  • Colecistectomía hace 10 años sin complicaciones.

Antecedentes familiares:

  • Padre fallecido: insuficiencia cardíaca

Inicia estudios en esta institución:

  • Laboratorio (24/04/12): TP 85%, KPTT 49 seg, fibrinógeno 320 mg%, lisis de euglobulinas 310 min, plaquetas 289.000/mm3, KPTT P: 49 seg N: 43 seg P+N 48 seg, FVIII 60%, FIX 80%, ATIII 78%, APCR 1,30; proteína C  110%; proteína S (C) 60%, homocisteina 15,40, factor V Leiden: homocigota, Protrombina 20210A normal. APA (ACL) IgM 12 UI/L; IgG 5 UI/L. Resultados compatibles con efecto inhibitorio lúpico. Homocigota para factor V Leiden.

El 31/05/12 consulta nuevamente, se encontraba asintomático y sin tratamiento anticoagulante. Se le solicita dímero D para definir conducta de reinicio de anticoagulación.
El 04/06/12 en paciente fue evaluado por su hematólogo de cabecera el cual le reinicia anticoagulacion. El paciente no se realizó los estudios solicitados.

Motivo de la presentación:

Evaluación de la suspensión de ACO en pacientes con trombofilia y trombosis venosa profunda distal

Responsable: Dra. Analía Sánchez Luceros
Residente: Dra. Sheila Catalán
 
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ATENEO CLÍNICO 28-06-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Div.Oncohematología- Depto Hemato-Oncología
Tema:
Indicaciones y complicaciones del uso de bifosfonatos en pacientes con mieloma múltiple
Residente: Dra. Egle Honnorat
Responsable: Dra. Andrea Rodríguez
 
Paciente masculino de 58 años de edad, con diagnóstico de mieloma múltiple IgG kappa estadío III A en agosto de 2002.
Recibió esquema de quimioterapia VAD (vincristina, adriamicina, dexametasona) por cuatro ciclos y posterior trasplante autólogo con células progenitoras de sangre periférica en abril de 2003 logrando remisión completa.
Como terapia de mantenimiento recibió talidomida 100 mg/día durante 3 años.
Continúo tratamiento con pamidronato y posteriormente ácido zoledrónico (2004-2006).

En julio de 2006 presenta como intercurrencia, dolor en maxilar inferior derecho.

  • Rx panorámica (06/06/06): fístula en maxilar inferior derecho.

Se realiza extracción dentaria, e inicia antibioticoterapia.
Consulta a este Instituto y se decide suspender bifosfonatos con diagnóstico presuntivo de osteonecrosis de maxilar inferior.
Evolución desfavorable con persistencia de dolor en maxilar y reaparición de fístula dentaria.

  • RNM de macizo facial (17/11/06): en  rama horizontal de maxilar inferior derecho y línea media se observa reemplazo de la estructura ósea por un tejido que hace presumir un proceso esclerótico-fibrótico, el cual suele observarse en procesos reparativos, osteonecróticos e infecciones crónicas.

Evoluciona en forma tórpida, con episodios recurrentes de infección local e intenso dolor que requiere tratamiento crónico con antibióticos y opioides.
En mayo del 2009 se constata franca mejoría de osteonecrosis.

Continúa a la fecha en control periódico por la especialidad, en remisión contínua completa.

Motivo de la presentación: Indicaciones y complicaciones del uso de bifosfonatos en pacientes con mieloma múltiple.

Residente: Dra. Egle Honnorat

Médica Responsable: Dra. Andrea Rodriguez
 
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ATENEO CLÍNICO 21-06-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemato-Oncología, Div. Clínica
Tema:
Enfoque Terapéutico en Leucemia de Células Vellosas Recaída
Residente: Dr. Mauricio Alzate Arias
Responsable: Dra. Raquel Bengió
 
Paciente de 79 años quien fue derivada a este Instituto en el año 1999 para estudio por pancitopenia de 6 meses de evolución. Sin síntomas asociados.
Al ingreso:
  • Laboratorio (30/08/99): GB 1200 /mm3, Plaquetas 41000/mm3; Hb 5.8 g/dL; Hto 17%, VSG 110 mm, VCM 96 fL, HCM 32 pg, CHCM 33, Glucemia 87 mg/dL, Ac úrico 3.5 mg/dL, TGO 15 UI/L, TGP 17 UI/L, FAL 120 UI/L, LDH 152 UI/L, urea 52 mg/dl, creatinina 0,7 gr/dl.
  • Aspirado médula ósea (27/08/99): Escasa celularidad. No evaluable.
  • Biopsia médula ósea (27/08/99): celularidad del 90%. De dicha celularidad un 70% se halla constituida por infiltración con patrón difuso de células de pequeño diámetro, con núcleos ovales de contorno irregular con moderada cantidad de citoplasma claro. Los remanentes de las progenies son escasos, evidenciándose megacariocitos dismórficos y la serie roja dispuesta de manera dispersa. La trama fibrilar reticular se halla incrementada rodeando células en forma individual o pequeños grupos de 2 o 3 elementos. Población ACL CD20 y DBA44 positivas. Diagnóstico: infiltración por leucemia de células vellosas.
  • Citometría de flujo MO y SP (16/09/99): Médula ósea: 56% de población linfoide. 5% de LB que expresan antígenos CD19, CD20, CD22, FMC7 y CD79b. Los LT en un 75%, 48% CD4+, y un 28% de células CD8+. En un 1.5% células con fenotipo de tricoleucocitos (pan B+++, CD103+, CD11c+, CD25+). En sangre periférica: 1.5% células CD19+, dentro de las cuales el 3% tiene fenotipos de tricoleucemia.

Con diagnóstico de leucemia de células vellosas inicia tratamiento con IFN 15 millones de unidades/semana (08/99), y posteriormente con cladribine a dosis de 0.14 mg/Kg/d por 5 días (01/00), logrando Respuesta Hematológica Completa en junio de 2000. Soporte con G-CSF.

  • Laboratorio (01/03/00): GB 13600 /mm3, Plaquetas 154000/mm3; Hb 10.7 g/dL; Hto 34%.
  • Aspirado de médula ósea (05/00): Escasa celularidad. No evaluable.
  • Biopsia de médula ósea (05/00): celularidad de 40% con distribución irregular. Serie roja se agrupa en nidos mal constituidos y de forma irregular, con incremento en los progenitores. Los megacariocitos se hallan numéricamente conservados, con alteraciones dismórficas de forma y tamaño. La serie blanca madura hacia el centro trabecular. La trama fibrilar reticular se halla incrementada. Se observa un nódulo linfoide centrotrabecular y elementos linfoides agrupados y dispersos. CD20 (PANB) positivas de las cuales menos de 1% coexpresan DBA44 (ACL). Diagnóstico: Enfermedad Mínima Residual.
  • Citometría de flujo (05/00): en médula ósea se detecta un total de 0.51% de células que  expresan CD19, CD11c, CD103 y CD25. En sangre periférica, población anormal de 0.2%.

En noviembre de 2002 presenta recaída de la enfermedad por lo cual nuevamente recibe Cladribine, con adecuada respuesta, y se suspende el IFN por intolerancia. En este período requiere varias transfusiones de glóbulos rojos por anemia sintomática y soporte de G-CSF.
Se realizó nueva biopsia de médula ósea en 2003 para seguimiento, sin observarse compromiso histológico por HCL.

  • Laboratorio (27/06/07): GB 1800 /mm3, Plaquetas 123000/mm3; Hb 9.8 g/dL; Hto 31%.
  • Biopsia de médula ósea (05/07): celularidad de 95% con distribución regular. Progenies topográficamente bien distribuidas y de morfología conservada. Un 50% de la celularidad se halla constituida por infiltración linfoide difusa que se relaciona con un incremento delicado de la trama fibrilar reticular y presenta halos perinucleares. Dichas células expresan CD20 (PAN-B) y DBA44, siendo negativo para CD3 (PAN-T). Diagnóstico: infiltración de médula ósea por leucemia de células vellosas.
  • Citometría de flujo (05/07): la región R1 corresponde a células grandes y de complejidad media, representa un 0.62% de la celularidad y expresa el inmunofenotipo CD19, CD20, CD22, CD103, CD25, CD11c, con restricción de cadena liviana lambda. La región R2 corresponde a linfocitos B pequeños de fenotipo normal. Esto evidencia la presencia de alrededor de un 60% de linfocitos B con inmunofenotipo de trileucocitos.

En el año 2007, por 2a recaída realiza nuevo tratamiento con cladribine (0,12 mg/kg/d por 5 días); presenta como complicación al tratamiento una vasculitis leucocitoclástica de probable causa medicamentosa. Alcanza remisión parcial en médula ósea, con remisión hematológica completa.
En  junio de 2011, por progresión clínica se repite la biopsia de médula ósea.

  • Laboratorio: GB 2300 /mm3, Plaquetas 113000/mm3; Hb 10 g/dL; Hto 31%.
  • Biopsia médula ósea (28/06/11): celularidad del 40%. De dicha celularidad un 60% se halla constituida por infiltración CD20+, DBA44+, CD3 -. Diagnóstico: infiltración por leucemia de células vellosas.
  • Citometría de flujo (28/06/11): no se evidencia la presencia de células B clonales ni existen signos indirectos de clonalidad T.

En enero de 2012 se propone inicio de tratamiento Cladribine + Rituximab + G-CSF, previa autorización por cardiología. Se transfunde con 2 UGR en mayo de 2012. Está a la espera de iniciar tratamiento.

Motivo de la presentación: Enfoque Terapéutico en Leucemia de Células Vellosas Recaída Residente: Dr. Mauricio Alzate.
Médico Responsable: Dra. Raquel Bengió.
 
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ATENEO CLÍNICO 14-06-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Med. Transfusional y Hemofilia
Tema:
Actualización en Profilaxis Primaria
Residente: Dra. Bárbara Giraudo
Responsable: Dr. Miguel Candela
 
Paciente de 17 años de edad con diagnóstico de hemofilia A severa a los 9 días del nacimiento por hematoma subdural post traumático, con hemiparesia faciobraquiocrural izquierda secuelar y convulsiones, requiriendo derivación cisto-peritoneal posterior por hipertensión endocraneana.

Al diagnóstico:

  • Laboratorio (30/10/95): Quick 95%, TTPA (P) 132 seg, normal (N) 40, P+N 47,       FVIII ˂ 1%.
  • Estudio genético (29/10/98): Patrón de bandas inv22 tipo 1 (T1), indicando su condición de portador de la inversión del intrón 22 tipo 1 o distal.

Durante su desarrollo presenta escasos hematomas menores e inicia profilaxis primaria el 28/05/98, a los 2 años y 9 meses de edad, con FVIII recombinante 500 u 3 veces por semana (20u/kg/d).

Desde el inicio de la profilaxis presentó solo 5 episodios de hemartrosis, en 2 casos post traumáticas.

Actualmente lleva 14 años de profilaxis con FVIII recombinante 1000 u 3 veces por semana, (20u/kg/d).

Motivo de presentación: Actualización en profilaxis primaria

Médica residente: Dra. Bárbara Giraudo
Médico responsable: Dr. Miguel Candela
 
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ATENEO CLÍNICO 07-06-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemostasia y Trombosis
Tema: COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS E INDICACIONES DE SUSPENSION DE TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
Residente: Dra. Haydee Simon
Responsable: Dra. Susana Meschengieser
 
Paciente de sexo masculino de 85 años de edad con antecedentes de cirugía de revascularización miocárdica y fibrilación auricular de 23 años de evolución, anticoagulado con acenocumarol desde entonces. En setiembre de 2008 incorpora memantine al tratamiento. En diciembre de 2008 presenta ACV isquémico intra anticoagulación adecuada por lo que agrega aspirina 100 mg/día.
Evoluciona con controles de anticoagulación estables, en rango adecuado (sólo 3 cambios de dosificación de acenocumarol en 4 años). La esposa refiere reiterados episodios de síncope. En mayo del corriente, al salir del control de su tratamiento anticoagulante –RIN 2.49-, sufre nuevo episodio sincopal con traumatismo de cráneo. Como resultado presenta fractura de pared externa de órbita izquierda, hemorragia subaracnoidea temporoparietal homolateral y hematoma subdural, por lo que es internado en otra institución. Se realiza reversión de anticoagulación con plasma fresco congelado e inicia profilaxis de tromboembolismo venoso con HBPM.
Ecocardiograma doppler (22/05/12): hipertrofia ventricular izquierda leve. Motilidad parietal y función sistólica conservadas. FEY 61%. Aurícula izquierda dilatada, 32 cm2. Aurícula derecha 26 cm2. Insuficiencia aórtica y mitral leves. Presión de arteria pulmonar 33 mmHg.

Motivo de la presentación: Complicaciones hemorrágicas e indicaciones de suspensión de tratamiento antitrombótico.

Médica residente: Dra. Haydee Simon
Médica responsable: Dra. Susana Meschengieser.

Buenos Aires, 7 de junio de 2012.
 
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ATENEO CLÍNICO 31-05-2012
DEPARTAMENTO DE HEMATO-ONCOLOGÍA
DIVISION ONCOHEMATOLOGÍA
“LINFOMA EXTRANODAL PRIMARIO INTESTINAL”
 
Paciente de 38 años que presenta en agosto del 2010, dolor abdominal persistente en flanco y fosa ilíaca derecha.

Estudios realizados:
  • Ecografía abdominal (7/09/10): imagen compatible con asa intestinal de paredes engrosadas (1cm de espesor), con signos de edema periférico, que podría corresponder a íleon terminal.
  • Videocolonoscopía (07/09/10): se progresa hasta ciego, donde se observa abombamiento de la válvula íleo cecal, de aspecto submucoso, con ulceración del ostium, que se extiende hacia el íleon. No se puede franquear por estenosis ulcerada a dicho nivel. Se realiza biopsia.
  • Biopsia de lesión vegetante de colon (09/09/10): linfoma no Hodgkin de células B periféricas o maduras, subtipo linfoma de células grandes difuso de región ileocecal.
  • TAC abdomen y pelvis (21/09/10): formación sólida mal delimitada en topografía íleo-cecal, que capta contraste endovenoso y mide 5 x 4.5 cm. involucrando al mesocolon, asociada a adenopatías loco-regionales de 1 cm. con compromiso de los segmentos terminales de la arteria ceco-apendicular. Dilatación de asas intestinales delgadas. Presencia de líquido interasas en flanco derecho y espacio de Morrison. Otra adenopatía retroperitoneal latero-aórtica izquierda de 1.5 cm. 

El 23 de septiembre del 2010 se realiza laparotomía exploradora con hemicolectomía derecha y resección del íleon terminal.

  • Biopsia de pieza quirúrgica (25/09/10): infiltración parietal por linfoma no Hodgkin de células B periféricas, subtipo de células grandes difusas de la región íleocecal.

El 13 de octubre del 2010 consulta a esta Institución para diagnóstico y seguimiento.

  • Examen físico: sin particularidades. No refería síntomas asociados.
  • Laboratorio (21/10/10): Hto 39%, Hb 13 gr/dl,  leucocitos 5,5 x 109/L (N 54%, L 29%, E 6%, M 11%), plaquetas 297 x 109/L, LDH 507 UI/L, GOT 38 UI/L, GPT 75 UI/L. Función renal normal.
  • Ecocardiograma (15/10/10): dentro de valores normales.
  • TAC de cuello y tórax (18/10/10): estudio dentro de los parámetros normales.
  • Revisión de biopsia de pieza quirúrgica (20/10/2010): Linfoma difuso de células grandes fenotipo B.
  • Biopsia de médula ósea (21/10/2010): celularidad del 60%. Sin compromiso por enfermedad de base.
  • Citometría de flujo médula ósea (21/10/10): Sin evidencia de clonalidad.
  • Estudio citogenético médula ósea (21/10/10): cariotipo normal: 46, XY.
  • β2microglobulina sérica (11/11/10): 5,8 µg/ml.

Con diagnóstico de linfoma intestinal difuso de células grandes B, estadío lAE, IPI bajo, comienza en noviembre del 2010, tratamiento según protocolo R-CHOP. Realiza 6 ciclos de dicho esquema finalizando tratamiento en marzo de 2011.

  • PET-TC de fin de tratamiento (15/04/11): sin evidencia de enfermedad activa.

Permanece a la fecha en remisión contínua completa.

  • Videocolonoscopía (04/10/11): sin lesiones.
  • TAC cuello, tórax, abdomen y pelvis (25/04/12): dentro de parámetros normales.
Motivo de presentación: “Actualización de linfoma extranodal primario intestinal”.
Residente a cargo: Dra. Pussetto Laura
Responsable: Dra. Rodriguez Andrea
 
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ATENEO CLÍNICO 24-05-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina,
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemato-Oncología, Div. Clínica
Tema: Enfoque terapéutico de anemia aplásica con clon HPN
Residente: Dr. Gustavo Braidot
Responsable: Dra. Raquel Bengió
 
Paciente de sexo femenino de 20 años de edad, con antecedentes de infecciones faríngeas a repetición desde 2005. En abril de 2009 comienza con astenia y adinamia, consulta a hematólogo que realiza laboratorio: Hto 28%, Hb 9 g/dl (VCM 95.56fl, CHCM 32.14 g/dl, HCM 30.71 pg) GB 5.4 x 109/mm3, plaquetas 53 x 109/mm3, VSG 90 mm/hs, ferremia 53 mg/dl, saturación de transferrina 18%, transferrina 342 mg/dl, ferritina 61 mg/dl, LDH 478 UI/L, FAN: 1/80, Ac. Anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) negativos. Eco abdominal: sin visceromegalias. BMO: Médula Ósea hipoplásica para la edad. Estudio citogenético: no se hallaron metafases.

En septiembre de 2009 consulta a ANM para continuar estudio de citopenia.

  • Examen físico: palidez cutáneo mucosa generalizada, soplo sistólico 2/6 en foco aórtico, no se palpan adenomegalias ni organomegalias.
  • Laboratorios ANM-IIHEMA: (10/10/09) Hto 30%, Hb 10 g/dl (VCM 97fl, CHCM 33 g/dl, HCM 32 pg), reticulocitos 2,5, haptoglobina ausente, GB 4.2 x 109/L (seg 29%, Linf 67%), plaquetas 38 x 109/L, VSG 80 mm/hs, ferremia 95 mg/dl, saturación 28%, transferrina 344 mg/dl, ferritina 37.4 mg/dl, LDH 500 UI/L, función renal y hepática normales, proteinograma normal, Coombs directa negativa. HVB: no reactivo. HVC: no reactivo. EBV: VCA IgM no reactivo, VCA IgG reactivo, EBNA IgG reactivo. CMV IgG no reactivo. Parvovirus B19 1/64.
  • Eco abdominal: bazo 120 x 50 mm, homogéneo. Resto sin alteraciones.
  • Revisión de Biopsia de Médula Ósea en ANM-IIHEMA (15/12/09): celularidad hematopoyética corresponde a un 55%, de distribución irregular. Situación topográfica de las progenies ligeramente alterada. Serie roja incrementada, asincronía madurativa y parcial conservación de nidos. Serie blanca con secuencia madurativa conservada. Precursores CD34+ representan 1%. Megacariocitos ligeramente aumentados, formas hipolobuladas, levemente dismórficos. Diagnóstico: medula ósea con cambios dishematopoyéticos marcados.
  • Citometría de flujo (18/12/09): Evaluación de CD55 y CD59 en eritrocitos: CD55: perfil atípico con dos poblaciones eritrocitarias, una que no expresa CD55, otra con expresión coincidente con el normal. CD59: presencia de tres poblaciones eritrocitarias: población que no expresa CD59: 2,37%; población con baja intensidad de expresión de CD59: 82,12%; población con expresión normal de CD59: 15,68%. Evaluación de CD55 y CD59 en neutrófilos: 14,67% tienen expresión normal de CD55 y CD59. Un 21,74% no expresan ambos marcadores. Evaluación de subpoblación con baja expresión de CD16b en neutrófilos: 98,89%. Conclusión: dada la presencia de una población de células que no expresa CD55 y CD59 en eritrocitos, CD 55, CD59 y CD16 en neutrófilos podemos inferir la presencia de un clon celular HPN.

 Estudio de Histocompatibilidad :Tipificación por Biología molecular de los genes HLA del locus B: (Paciente) (07/01/11)

  • HLA B: B 7/B 35. HLA A: A 3/A 29. HLA DQ (DNA por PCR): DQ 4/DQ 7. HLA DR: DR 8/DR 11/ DR 52.

Tipificación por Biología molecular de los genes HLA del locus B: (Hermano) (07/01/11)
- HLA B: B 7/B 35. HLA A: A 3/A 29. HLA DQ (DNA por PCR): DQ 4/DQ 7. HLA DR: DR 8/DR 11/ DR 52.

Evoluciona clínicamente estable, con pancitopenia persistente, hasta octubre de 2010  en que se constata  empeoramiento  de valores de hemograma

  • Laboratorio 23/09/10: Hto 22,8%, Hb 7,4 g/dl (VCM 105fl, CHCM 34.1 g/dl, HCM 32.5 pg), GB 2.9 x 109 /L(Seg 32%, Linf 15%), plaquetas 23 x 109/L.

Se inicia tratamiento con Ciclosporina A 250 mg/día y meprednisona 40 mg/día, requiriendo  transfusión de plaquetas. En Noviembre de 2010  se agrega  globulina anti-timocito 15 mg/kg/día x 5 días, e inicia descenso progresivo de corticoides. Presentò mejoría de las citopenias,  y sin requerimiento transfusional. (Laboratorio 10/01/11: Hto 36.2%, Hb 11.3 g/dl (VCM 105fl, CHCM 33 g/dl, HCM 31.2 pg), reticulocitos 4.8, GB 7.1 x 109 /L plaquetas 49 x 109/L).

Continúa en tratamiento con Ciclosporina A, en dosis de 200 mg/día (ciclosporinemia de 163 mg/ml),  asintomática, en buen estado general, y último laboratorio (16/02/12) Hto 31,9%, Hb 10 g/dl (VCM 86,9fl, CHCM 31,3 g/dl, HCM 27,2 pg), reticulocitos 1,8% (VA: 66060/mm3); GB 4.5 x 109/L (Neutrófilos 57%, Linf 32%, Mo 10%, Eo 1%), plaquetas 123 x 109/L, Urea 21 mg/dL; Creatinina 0,7 mg/dL; LDH 428 UI/L; hepatograma normal. Suspende ciclosporina  considerando haber obtenido un respuesta estable.

Se planteò  realización de trasplante alogénico de médula ósea teniendo en consideración la presencia de un hermano histoidéntico.

Motivo de la presentación: Enfoque terapéutico de anemia aplásica con clon HPN.

Residente: Dr. Gustavo J. Braidot.
Médico Responsable: Dra. Raquel Bengió.
 
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ATENEO CLÍNICO 17-05-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina,
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Med. Transfusional y Hemofilia
Tema: Actualización en el manejo perinatal de portadoras de hemofilia
Residente:
Dra. Bárbara Giraudo
Responsable: Dr. Miguel Candela
 
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ATENEO CLÍNICO 26-04-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina,
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemato-oncología (Clínica Hemat)
Tema: Uso de hipometilantes en síndromes mielodisplásicos
Residente:
Dr. Gustavo Braidot
Responsable: Dra. Raquel Bengió
 
Caso 1: Varón de 64 años que consulta en el año 2007 por anemia y leucopenia de un año de evolución.
  • Laboratorio de ingreso (24/09/07): Hto. 26,9%, Hb 8,2 g/dL, leucocitos 4,5 x 109/L (N 28%, L 51%, M 17%, E 4%), plaquetas 522 x 109/L. Urea 26 g/dl, Creatinina 0.4 g/dL, hepatograma normal, LDH 326 UI/L, EPO 143 mU/mL, ferritina 319,24 µg/dL
  • Revisión biopsia médula ósea en ANM (24/09/07): celularidad      conservada, serie mieloide presenta trastorno de  maduración hallándose progenitores dispersos o agrupados a predominio centrotrabecular, algunos de los cuales expresan CD34 (ALIP +). Marcado incremento de la serie eritroide, perdiendo su ubicación en nidos centrales y se hallan en forma dispersa con maduración megaloblástica. Diagnóstico: signos histológicos de mielodisplasia.
  • Citogenético de médula ósea (07/02/08): 45XY, der (13;22) (q10;q10) [2] / 46,XY [13]
  • Test de ham y sucrosa (30/04/09): negativos.

Inició tratamiento con decanoato de nandrolona 50 mg cada 15 días y ácido fólico 5mg/día. Agregándose luego eritropoyetina 60.000UI/semana y filgrastim 100µg tres veces por semana por mala respuesta al tratamiento inicial.

  • Laboratorio (03/09/09): Hto. 24,3%  Hb 7,6 g/dL, leucocitos 8,7 x 109/L (N 35%, L 40%, M 11%, E 4%), plaquetas 374 x 109/L.

Evoluciona con requerimiento transfusional, a pesar del tratamiento instituído, se decide iniciar azacitidina 75mg/m2 por 7 días (dosis total por ciclo: 525 mg), cada 28 días. Presentó tras el primer ciclo neutropenia marcada, por lo que se decide realizar próximos ciclos a dosis reducida (dosis total por ciclo 450 mg).
Logra independencia transfusional y recuperación de hemoperiferia tras 4 ciclos de azacitidina. En junio de 2011, pierde respuesta al tratamiento instituído, reiniciando soporte transfusional (1 transf. por mes) y factores estimulantes de colonias.
 
Caso 2: Mujer de 64 años de edad que consulta a este Instituto en el año 2010 por leucopenia y trombocitopenia de 4 años de evolución.

  • Laboratório de ingreso (16/02/10): Hto. 35,5%  Hb 12,1 g/dL, leucocitos 4,4 x 109/L (N 48%, L 34%, M 14%, E 4%), plaquetas 52 x 109/L. Urea 38 g/dl, Creatinina 0.8 g/dL, hepatograma normal, LDH 375 UI/L, EPO 143 mU/mL, ferritina 319,24 µg/dL
  • Revisión biopisia médula ósea en ANM-IIHEMA (24/09/10): celularidad aumentada (80%) con desorganización arquitectural. La serie roja incrementada se dispone de manera irregular con cambios dishemopoyéticos, maduración asincrónica. Magacariocitos ligeramente aumentados con presencia de formas pequeñas e hipolobuladas. CD 34+ 2%. Trama reticular presenta refuerzos focales. Diagnóstico: signos histológicos de síndrome mieloproliferativo/ mielodisplasico. Leucemia mielomonocítica crónica.
  • Citometría de flujo de médula ósea (31/08/09): se detecta aumento de monocitos maduros (20%), sin otra alteración citométrica.
  • Citogenético de médula ósea (31/08/10): 46 XX [30]

Inicia tratamiento con decitabine 40mg por cinco días cada 30 días y filgrastrim. Evoluciona favorablemente hasta el noveno ciclo en cual comienza a perder respuesta terapéutica, evidenciada por plaquetopenia.
Se realiza nueva BMO.

  • Anatomía patológica de médula ósea (28/03/12): celularidad hematopoyética que representa el 70% en relación al tejido adiposo, con distribución regular. La situación topográfica de la progenie se halla alterada por desorganización arquitectural. Relación mielo/eriotride aumentada, cambios dishemopoyéticos con irregularidades en núcleos y maduración ligeramente asincrónica. Con CD34 se hallan elementos mononucleares que en su conjunto totalizan un 25% de la población, con patrón de distribución dispersa y en pequeños grupos. Los megacariocitos se hallan dispersos, presentan alteraciones de forma y tamaño, con presencia de micromegacariocitos.
  • Citometría de flujo de médula ósea (28/03/12): 8% de monocitos. 6% de células inmaduras CD34 +, 3% de las cuales son de tamaño pequeño y complejidad interna baja que expresan CD45+, CD117++, CD13++, CD123+, HLA-DR- (inmunofenotipo sugestivo de precursores basófios).
  • Citogenética de médula ósea (28/03/12): resultados pendientes.
Motivo de presentación: Uso de hipometilantes en síndromes mielodisplásicos.
Residente a cargo: Dr. Gustavo J. Braidot
Responsable: Dra. Raquel Bengió
 
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ATENEO CLÍNICO 19-04-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina,
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Medicina Transfusional y Hemofilia
Tema: Neoplasias malignas y hemofilia
Residente:
Dra. Laura Pussetto
Responsable: Dr. Miguel Candela
 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA TRANSFUSIONAL Y HEMOFILIA
ATENEO DEL 19/04/2012

Caso 1:

Paciente de 35 años con diagnóstico de hemofilia B leve, derivado en noviembre de 2011 por presentar tumoración en región hipogástrica y fosa ilíaca derecha de 3 meses de evolución, posterior a traumatismo contuso.
  • Laboratorio: Leucocitos 5.2 x 109/L, Hto 26%, recuento plaquetario 650 x 109/L, Quick 100%, TP 11 seg, APTT 48 seg, función renal y hepatograma normales. Factor IX: 9%
  • Serología HIV: No reactivo.
  • Ecografía renal: Riñón derecho con franca dilatación del sistema ureteropielocalicial. Uréter dilatado (10 mm) en relación a hematoma organizado sólido retroperitoneal que se extiende desde el hueco epigástrico hasta el techo vesical (20 cm de longitud).
  • TAC: Masa retroperitoneal compatible con hematoma organizado (pseudotumor) vs. masa ganglionar con complicación hemorrágica.

Con sospecha de pseudotumor hemofílico retroperitoneal recibe tratamiento con factor IX cada 12 hs durante 15 días con mejoría parcial del cuadro, constatándose disminución de la masa abdominal a la palpación con persistencia de la lesión por ecografía.

  • Dosaje de FIX posterior a infusión: 92%.
  • Inhibidor neutralizante anti FIX: negativo.

En las semanas siguientes el paciente presenta progresión sintomática con tensión abdominal, astenia, disnea clase funcional II-III, registros febriles vespertinos y edema progresivo en miembros inferiores.
Ex físico: abdomen prominente. Extensa masa abdominal palpable dolorosa a la palpación.

  • TAC (noviembre/2011:) Voluminosa masa de 24 x 9.5 x 17 cm con densidad de tejidos blandos, con captación difusa de contraste endovenoso, con áreas hipodensas de necrosis central. Provoca desplazamiento de aorta hacia izquierda, compresión de vena cava inferior y venas ilíacas. La imagen se extiende en sentido caudal desde L1-L2 hasta región intrapelviana, en íntimo contacto con los espacios prevertebrales del psoas a predominio derecho. Podría corresponder a tumor primario retroperitoneal, linfoma o pseudotumor hemofílico.

Se deriva a Hospital Fernández para biopsia retroperitoneal y eventual drenaje bajo guía por videoscopía. Se realiza lumbotomía exploradora con toma de biopsia de tumor retroperitoneal.

  • Biopsia de retroperitoneo (23-11-11): Neoplasia de origen germinal (seminoma).

En diciembre de 2011 inicia quimioterapia.

Caso 2:

Paciente de 58 años con diagnóstico de hemofilia B severa, Ac. HCV (+) no controlado. Ac. HIV (-). Comienza en agosto de 2011 con debilidad progresiva en ambos miembros inferiores y lumbociatalgia invalidante.
Antecedente: absceso de músculo psoas izquierdo con fístula dermo-mio-sigmoidea de larga evolución, que resuelve con sigmoidectomía y unión termino-terminal.

  • Electromiografía (05-09-11): Compromiso neurógeno leve.
  • RMN columna lumbosacra (13-09-11): Angioma sobre el cuerpo vertebral de L5. Protrusión discal L5-S1. Prolapsos discales en L3-L4 y en L4-L5. Asociado a discopatía degenerativa.

Con sospecha de hematoma en canal medular asociado a hemangioma vertebral, recibe tratamiento con Factor IX durante varias semanas sin mejoría del cuadro.
Posteriormente presenta significativa impotencia funcional en ambos miembros inferiores asociada a hipoestesia en silla de montar e incontinencia esfinteriana.

  • Centellograma óseo corporal total (06-10-11): Escoliosis dorso-lumbar. No impresiona secundarismo.
  • RMN columna lumbosacra (13-01-12): Cambios degenerativos de los discos intervertebrales.  Múltiples protrusiones intraforaminales a nivel de L3-L4, L4-L5 y L5-S1. Angiolipoma sobre el cuerpo vertebral de L5.
  • RNM columna dorsal (10-02-12): Cuerpos vertebrales con áreas focales y señal heterogénea, que podrían corresponder a lesiones secundarias.
  • TAC tórax abdomen y pelvis (15-02-12): En mediastino, espacio paravascular, ventana aortopulmonar y retrocavopretraqueal, múltiples conglomerados ganglionares que realzan en la periferia tras la administración de contraste con centro hipodenso por probable necrosis. Múltiples ganglios en rango adenomegálico infradiafragmáticos paraaórticos.

El paciente se interna en clínica de los Virreyes para diagnóstico y tratamiento. A su ingreso se constata adenopatías supraclaviculares izquierdas de 3 x 3 cm duro pétreas, impotencia funcional en ambos miembros inferiores con parestesias y Babinsky espontaneo. Recibe factor IX dosis habitual 2.400 U bisemanal. Se programa biopsia de medula ósea y de ganglio supraclavicular.

  • Laboratorio ingreso: Leucocitos 8 x 109/L. (N: 92%), Hto 45%, Hb 14 g/dl, recuento plaquetario: 162 x 109/L. Función renal y hepatograma normales. LDH 1.500 UI/L.
  • RNM de columna cervicodorsal: Protrusión discal con compresión del saco dural a nivel C3-C5.

Interconsulta con neurocirugía: la descompresión quirúrgica no beneficiaría la sintomatología por tiempo de duración previa. Se indica altas dosis de corticoides sin mejoría clínica.  

  • Citometría de flujo de ganglio y médula ósea: sin clonalidad ni aberraciones fenotípicas.
  • Biopsia de ganglio linfático supraclavicular (25-02-12): ganglio con distorsión de la histoarquitectura en el que se reconocen acúmulos de células de tamaño intermedio y grande de núcleo irregular con moderada anisocitosis. Se disponen en acúmulos poco cohesivos. Inmunohistoquimica: citoqueratina AE1-AE3 positivo débil, citoqueratina 7 negativa. ACL/CD45 negativo. Cromogranina negativa, sinaptofisina positivo. Metástasis de carcinoma neuroendócrino.
  • Biopsia de médula ósea (25-02-12): remplazo de las series por células epiteliales atípicas que se disponen formando trabéculas, en algunos focos esbozan tubos y luces glandulares. Inmunohistoquimica igual a ganglio. Metástasis de carcinoma neuroendócrino.

Durante su evolución presenta mayor impotencia funcional de miembros inferiores con vejiga neurogénica y evento suboclusivo intestinal, requiriendo colocación de sonda vesical y mayor dosis de factor IX. Se constata plaquetopenia y anemia progresivas. Recibe quimioterapia con esquema a base de platino y etoposido. Fallece en marzo del corriente por distress respiratorio.

Motivo de presentación: “Neoplasias malignas y hemofilia”.
Residente a cargo: Dra. Pussetto Laura
Responsable: Dr. Candela Miguel
 
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ATENEO CLÍNICO 29-03-2012
Lugar: Aula Cantón, Academia Nacional de Medicina,
Horario: 08:30 hs.
Presenta: Dpto. de Hemostasia y Trombosis
Tema: Tromboastenia de Glanzmann adquirida
Residente:
Dra. Haydee Simon
Responsable: Dra. Susana Meschengieser

 

Caso clínico:
Paciente de sexo femenino de 81 años con antecedentes de psoriasis que comienza hace un año con hematomas fáciles en miembros y tronco, sangrado en lesiones descamativas y episodios frecuentes de epistaxis que requieren en varias oportunidades tratamiento con taponamiento y cauterización. Derivada con diagnóstico presuntivo de Tromboastenia de Glanzmann.
No tiene antecedentes de hemorragia post parto ni post exodoncia.
TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis, proteinograma electroforético pendientes.
Laboratorio IIHEMA-ANM (22/12/11): tiempo de sangría: 2 minutos; T. Quick: 90%; TTPA: 42 seg; Tiempo de Trombina: 17/19 seg; fibrinógeno: 380 mg%; lisis de euglobulinas 140 min; Plaquetas 239.000/ml; FVIII 110%; vWF:Ag 175%, vWF:RCo 154%. Adhesividad plaquetaria: 8%. Agregación plaquetaria: ADP 2,5 mM: primaria normal, secundaria ausente, ADP 5 mM: primaria normal, secundaria ausente, Adrenalina 10 mM: primaria normal, secundaria disminuida, Adrenalina 50 mM: primaria normal, secundaria disminuida; Araquidónico 0,5-10-3 M normal; Colágeno 1mg/ml muy disminuida; Colágeno 8mg/ml disminuida;  Ristocetina 1,2 mg/ml: primaria normal, secundaria normal; Ristocetina 0,5 mg/ml: primaria ausente, secundaria ausente. Conclusiones: adhesividad plaquetaria disminuida. Trastorno de agregación secundaria con ADP, adrenalina y colágeno.
Laboratorio IIHEMA-ANM (23/02/12): plaquetas: 245.000/ml. Agregación plaquetaria: ADP 5 mM: primaria ausente, secundaria ausente, Adrenalina 50 mM: primaria ausente, secundaria ausente, Araquidónico 0,5.10-3 M: ausente; Colágeno 1 mg/ml ausente. CD41 (GP IIb) normal; CD42B (GP Ib) normal; CD61 (GP IIIA) normal; liberación plaquetaria ausente. Conclusión: ausencia de agregación primaria y secundaria con ADP y adrenalina. Liberación ausente con todos los agonistas. Glicoproteínas de membrana normales.

Médico Residente: Dra. Haydee Simon
Médico Responsable: Dra. Susana Meschengieser
Buenos Aires, 10 de mayo de 2012.
 
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INTRODUCCIÓN A LA CITOMETRÍA DE FLUJO (curso online)

CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN HEMATOLOGÍA 2012

CURSO DE BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO

CURSO DE CITOMETRÍA DE FLUJO
 
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JORNADAS FRANCESAS DE HEMATOLOGÍA
18 y 19 de abril de 2013

PROGRAMA CIENTÍFICO PRELIMINAR:

Jueves 18 de abril

09:30-09:35 Ceremonia de apertura

09:35-09:40 Bienvenida y presentación de oradores

09.40-10:25 Coordinación

Dra. Susana Meschengieser

Anomalías vasculares y pérdidas recurrentes de embarazo.

Prof. Jean-Christophe Raymond Gris

10:25-10:35 Preguntas

10:35-11:20 Coordinación

Dra. Andrea Rodríguez

(Mieloma múltiple - título pendiente de confirmación).

Prof. Jean Luc Harousseau

11:20-11:30 Preguntas

11:30-11:45 Intervalo

11:45-12:30 Coordinación

Dr. Raúl Pérez Bianco

Concentrados de FVIII y FIX de acción prolongada.

Prof. Claude Negrier

12:30-12:40 Preguntas

12:40-13:25 Coordinación

Dra. Raquel Bengió

LMC: manejo clínico de pacientes resistentes al Imatinib.

Prof. Franck Nicolini

13:25-13:35 Preguntas

Viernes 19 de abril

09:30-09:35 Presentación de oradores

09:35-10:20 Coordinación

Dr. Miguel González

Tratamiento de mieloma múltiple en pacientes añosos.

Prof. Jean Luc Harousseau

10:20-10:30 Preguntas

10:30-11:15 Coordinación

Dra. Analía Sánchez Luceros

Tratamiento preventivo de pérdidas de embarazo y enfermedad isquémica placentaria.

Prof. Jean-Christophe Raymond Gris

11:15-11:25 Preguntas

11:25-11:40 Intervalo

11:40-12:25 Coordinación

Dr. Miguel Tezanos Pinto

LMC: inhibidores de tirosina kinasa en primera y segunda línea de tratamiento.

Prof. Franck Nicolini

12:25-12:35 Preguntas

12:35-13:20 Coordinación

Dr. Miguel Candela

Manejo de la hemofilia en la tercera edad.

Prof. Claude Negrier

13:20-13:30 Preguntas

ORGANIZADORES

- Dr. Raúl Pérez Bianco

- Dra. María Ángela Lazzari

Secretaria Científica

- Dra. Susana Meschengieser

Jefa del Departamento de Hemostasia y Trombosis
 
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REGLAMENTO | LLAMADO A CONCURSO 2012
 
 
REGLAMENTO
 
1. Objetivos: La residencia en Hematología en el Instituto de Investigaciones Hematológicas (IIHema) tiene como objetivos básicos:

a. Lograr la formación del médico en esta disciplina, para su capacitación en el menor tiempo posible y prepararlo para asumir la responsabilidad del ejercicio profesional.
b. Iniciar al graduado en la metodología de la investigación clínica en el campo de la hematología.

2. Organización: El cuerpo de residentes se hallará constituido por residentes de primer año designados por concurso, residentes de segundo año designados por promoción, un jefe de residentes designado por concurso y un residente especializado en Oncohematología o Hemostasia y Trombosis designado por concurso entre los residentes que culminan el segundo año.

3. Del Director: El responsable de la residencia será el Director del IIHema y sus funciones serán:

a. Aprobar el programa de residencia preparado por el Encargado de Docencia.
b. Controlar el desarrollo del programa de residencia y arbitrar los medios para que éste se cumpla.
c. Evaluar anualmente el desempeño de los médicos residentes, basado en el informe de los Encargados de Docencia y Residencia y decidir las promociones.
d. Resolver sobre toda situación vinculada a la Residencia que pudiera plantearse sin estar contemplada en el presente Reglamento, en forma conjunta con el Encargado de Docencia.

4. Del Encargado de Docencia: Será designado por el Director y sus funciones serán:

a. Confeccionar el programa de residencia.
b. Controlar en forma directa su cumplimiento.
c. Evaluar el desempeño de los médicos residentes.
d. Asesorar al Director de la residencia en todos los aspectos vinculados a la misma.

5. De las funciones, deberes y obligaciones de los residentes:

a. Cumplirán con dedicación exclusiva todas las tareas estipuladas en el programa de residencia.
b. Cumplirán horario de 8 a 17 horas como mínimo, de lunes a viernes. Dispondrán de 45 minutos diarios para el almuerzo.
c. Deberán concurrir fuera del horario habitual o en días feriados cuando las necesidades asistenciales lo exijan y así lo dispongan el Jefe de residentes, el Encargado de Docencia o los Jefes de las Secciones en las que presten servicios.
d. Cumplirán guardias semanales, variable según el número de residentes, en forma habitual y cualquier otra que se asigne en forma especial por requerimientos del Servicio. Serán supervisados en las mismas por el Jefe de residentes y contarán con la colaboración del Encargado de Docencia y de los médicos de planta. Asimismo actuarán de guardia pasiva los médicos de planta de las secciones clínicas.
e. Asistirán puntualmente a todas las actividades que se les asignen.
f. Serán los responsables directos de la asistencia de los enfermos que se les asigne, bajo la supervisión del Jefe de residentes, del Encargado de Docencia y de los Jefes de Sección donde presten servicio.
g. Deberán conocer con precisión todos los detalles sobre la historia y evolución de los pacientes a su cargo, a los efectos de su presentación cuando así les sea requerido por un superior.
h. Realizarán todos los actos médicos dirigidos al diagnóstico y tratamiento de los enfermos que les sean asignados, bajo el control de los médicos de planta.
i. Serán los encargados de la presentación y discusión de los casos en los ateneos clínicos.
j. Participarán en todas las tareas que les asignen los Jefes de las Secciones por las que roten.
k. Deberán participar en trabajos de investigación clínica, bajo la dirección de alguno de los Jefes de Sección.
l. No abandonarán el servicio sin antes notificar personalmente a quien corresponda y sólo lo harán después de asegurarse que otros residentes cubran adecuadamente sus obligaciones.
m. No abandonarán la guardia bajo ninguna causa, pues ello se considerará falta gravísima.
n. Deberán participar de las jornadas o congresos que se desarrollen dentro o fuera de la Institución, relacionadas con la especialidad. Tendrán prioridad los residentes de 2do año.
o. Gozarán de 21 días corridos de licencia anual. Además se les otorgarán las licencias especiales reglamentarias por enfermedad, casamiento y embarazo. Gozarán además de 6 días anuales de ausencia justificada por razones personales, no pudiendo computarse más de dos por mes. En ningún caso dichas ausencias podrán tener lugar en forma inmediata consecutiva a una licencia ordinaria. No existirán licencias extraordinarias.

6. Rotaciones:

a. Rotarán, durante el 1er año de residencia, 3 meses por los Departamentos de Oncohematología, Clínica Hematológica y Hemostasia y Trombosis y 2 meses por Hemofilia, donde participarán del trabajo asistencial y de investigación en forma activa, bajo el control de los respectivos Jefes. Además rotarán 1 mes en el área de Hemoterapia (rotación externa).
b. Durante el 2do año de residencia tendrán una rotación externa de 3 meses en Pediatría y una rotación electiva de 2 meses (en el país o en el extranjero), programada en acuerdo con el Encargado de Docencia y con aprobación del Director.

7. Del Jefe de residentes: El Jefe de residentes es un residente avanzado, que ha cumplido con el ciclo completo de residencia y será elegido por concurso por ser el de mayores méritos entre los residentes que recién han completado el programa. Para su elección se constituirá un jurado integrado por el Director del IIHema, los Subdirectores, el Encargado de Docencia y los Jefes de Secciones clínicas o Consultores clínicos designados a tal efecto.
En caso de no contar con postulantes o que éstos no reúnan los méritos suficientes a criterio del jurado, se podrá llamar a concurso abierto para cubrir el cargo, en el que podrán inscribirse los residentes que hubieran completado una residencia en Hematología en otro Instituto.
Serán funciones del Jefe de residentes:

a. Perfeccionar su formación hematológica y desarrollar un plan de investigación bajo directa supervisión de un Jefe de Sección.
b. Organizar y coordinar las tareas de los residentes, dentro de los programas establecidos por el Encargado de Docencia.
c. Coordinar las tareas relacionadas con la asistencia de los enfermos internados y examinar todos los enfermos internados luego de que la historia clínica haya sido confeccionada por el residente de sector.
d. Reunirse diariamente con todos los residentes, con el objeto de discutir los problemas vinculados con los enfermos del Instituto.
e. Asegurar la concurrencia de los residentes a todas las actividades docentes del programa.
f. Supervisar a los residentes de guardia y permanecer a disposición de los mismos para resolver las dudas que pudieran plantearse en el manejo de los enfermos internados durante todo el período en que desempeñe sus funciones.
g. Desempeñar sus funciones con dedicación exclusiva y con las mismas obligaciones que los demás médicos residentes.

8. Normas generales para la selección de los residentes:

a. La inscripción se efectuará en la Dirección del IIHema durante diez días hábiles, en el mes de marzo de cada año.
b. El Director del IIHema coordinará la formación del comité de selección el que estaría integrado por los Subdirectores de Investigación Clínica y Básica, el Encargado de Docencia, los jefes de Secciones clínicas y los jefes de Residentes entrante y saliente. Dicho comité será encargado de computar los antecedentes, fiscalizar la prueba escrita y efectuar la entrevista personal.
c. Para inscribirse en el concurso los candidatos no podrán tener más de 5 años de antigüedad profesional cumplidos desde la fecha de egreso de la facultad. El internado rotatorio curricular existente en algunas facultades se considera como parte del período lectivo. Deberán tener como mínimo dos años completos de residencia en medicina interna o pediatría.
d. En caso de no ser ciudadanos argentinos deberán tener matrícula nacional.
e. Los solicitantes deberán llenar los formularios respectivos. La presentación de la solicitud implica la conformidad de las normas del concurso y la aceptación del presente reglamento. En el acto de inscripción los solicitantes deberán adjuntar todas las certificaciones y comprobantes exigidos. No se aceptarán inscripciones condicionales.
f. La selección se basará en tres elementos: antecedentes, prueba escrita y entrevista personal.
g. Los antecedentes computables serán:

  • Promedio de las calificaciones, comprendiendo todas las materias, incluso aplazos. Se utilizará escala de 0 a 10 puntos. En los casos de facultades que empleen otro sistema, deberá efectuarse la correspondiente conversión.
  • Residencias: se asignarán 5 puntos por año de residencia en medicina interna, pediatría o especialidad clínica; 5 puntos por año de jefatura de residentes; 2 puntos por internado rotatorio efectuado en carácter de graduado. Al internado curricular de pre-grado no se le asignará puntaje. Si la residencia es de 4 años, se le asignará 1 punto por el 4º año.
  • Docencia auxiliar universitaria: ayudantía o jefatura de trabajos prácticos en cátedras de la enseñanza oficial, en calidad de estudiante o de graduado: 2 puntos por año o fracción mayor de nueve meses. Máximo asignado en ese rubro: 8 puntos. Todos los elementos de este rubro deben estar certificados oficialmente por las Instituciones respectivas. No se aceptarán certificados personales.
  • Antecedentes de investigación, trabajos publicados, comunicaciones, participaciones en cursos con evaluación final, congresos y cualquier otra actividad académica: serán valorados en forma conjunta por el comité de selección, asignándole un puntaje de 0 a 5 puntos.

h. Prueba escrita: se efectuará sobre la base de un cuestionario que comprenda preguntas a desarrollar y tipo multiple choice. Las dos terceras partes de las preguntas versarán sobre temas básicos y generales de medicina interna (y de pediatría si hay postulantes con residencia en Pediatría). El tercio restante corresponderá a hematología.
i. Entrevista personal: recibirá un puntaje máximo de 20 puntos. Será efectuada por el comité de selección. El postulante que sea calificado con 0 puntos en la entrevista personal quedará eliminado del concurso. En este caso el jurado confeccionará un informe sobre la causa de dicha calificación, el que tendrá carácter de reservado y quedará archivado.
j. Con la suma de los puntajes por antecedentes, prueba escrita y entrevista personal se confeccionará un ordenamiento único. Ingresarán los postulantes que ocupen las mejores posiciones en dicho ordenamiento.

9. De las promociones:

a. Los residentes serán evaluados al finalizar cada rotación y serán promovidos de acuerdo a los resultados de la evaluación.
b. Los residentes de primer año serán promovidos al año inmediato superior por decisión del Director del IIHema, quien contará con el asesoramiento del Encargado de Docencia. De la misma forma se procederá para decidir sobre la aprobación del segundo año de residencia.

10. De las sanciones: el nombramiento caducará y/o no será promovido aquel médico residente que haya tenido:

a. Reiteradas faltas de puntualidad.
b. Desinterés.
c. Falta de responsabilidad.
d. Falta de ética.
e. Inasistencias injustificadas (cinco días o más)
f. Inasistencia por un período mayor de 60 días, por cualquier causa.

En casos de faltas disciplinarias se podrán aplicar las sanciones usuales en la Institución.

11. Disposición general: toda situación vinculada a la residencia de Hematología del Instituto que pudiera plantearse sin estar contemplada en el presente reglamento será resuelta por el Director del IIHema, con el asesoramiento del Encargado de Docencia.
 
 
LLAMADO A CONCURSO 2012
RESIDENCIA NACIONAL EN HEMATOLOGIA 2do NIVEL

REQUISITOS:

  • Ser argentino o naturalizado.
  • Con título de Universidad Pública o Privada reconocida por el Ministerio de Salud de la Nación.
  • Extranjeros: deben tener reválida de título y matrícula nacional (argentina) para inscribirse.
  • Tener completa la Residencia en Clínica Médica o Pediatría, en Institución reconocida por la CONARESA (Comisión Nacional de Residencias en Salud) y el Ministerio de Salud de la Nación.
  • Presentar Currículo Vitae (adjuntar constancia de residencia, certificados de desempeño en tareas docentes, cursos con evaluación final, con puntaje, promedio de la carrera).
  • Fotocopia del DNI.
  • Fotocopia autenticada de título y matrícula.
  • 2 fotos 4 x 4.

PRE-INSCRIPCIÓN WEB a partir del 1º de marzo de 2012 en Sistema Integrado de Información Sanitaria Argentino (SIISA).

Cierre de inscripción: 20 de abril de 2012
Fecha de examen y entrevista: 24 y 25 de abril de 2012
Comienzo de actividades: 1º de junio de 2012

Informes e inscripción: Secretaría de Dirección (Olga Suárez).
osuarez@hematologia.anm.edu.ar  - iihema@hematologia.anm.edu.ar
 
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2011 | 2010
 
D         PUBLICACIONES – AÑO 2011 –
  1. Libros o capítulos de libros

    1.1. Publicados

    1. Geffner J. Libro. Introducción a la Inmunología humana. Ed. Panamericana 6º Edición. Editores: Faimboin L. y Geffner J. 2011.
    2. Slavutsky I. Técnicas citogenéticas y moleculares en las neoplasias linfoides. Manual de terapéutica de las neoplasias linfoides, Tartas N, Zerga M, Sánchez Ávalos J. Ed. Panamericana. Buenos Aires, mayo 2011
    3. Ruggiero RA, Chiarella O, Bruzzo J, Prehn LM, Prehn RT. Capítulo: The growths of most cancers (even supposedly non-immunogenic) are driven by tumor stimulating immune reactions. Título del libro: Hypotheses in Clinical Medicine. Editores: Paul Agutter and Mohammadali.
    4. Baré P, Pérez Bianco R. Capítulo: Mixed genotypes in Hepatitis C virus infection. Título del libro:Hemophilia, Dr Angelika Vatorova, Intech, Open Access Publisher; 2011.
    5. Palermo M, Ibarra. Capítulo: Host response to pathogenic E.coli. Título del libro: Pathogenic Escherichia coli in Latin America. Ed. Alfredo Torres; 2011.

    1.2. En prensa

    1. Pablo Schierloh, Silvia de la Barrera, María C.Sasiain. Role of NK cells in tuberculous pleurisy as innate promoters of local type 1 immunity with potential application on differential diagnosis. Editor Pere-Joan Cardona. Mycobacterium Tuberculosis / Book 3 (ISBN 979-953-307-698-9).

    1. Revistas internacionales y nacionales indexadas

    1. Artículos publicados

    1. Alvarez C, Amaral MM, Langellotti C, Vermeulen M. Leukotriene C(4) prevents the complete maturation of murine dendritic cells and modifies interleukin-12/interleukin-23 balance. Immunology. 134:185-97; 2011
    2. Amaral MM, Alvarez CA, Langellotti C, Jancic C, Salamone G, Geffner J, Vermeulen M. Thioperamide induces CD4 CD25 Foxp3 regulatory T lymphocytes in the lung mucosa of allergic mice through its action on dendritic cells. J Asthma. Allergy 4:93-102; 2011.
    3. Balboa L, Romero MM, Basile JI, Sabio Y García CA, Schierloh P, Yokobori N, Geffner L, Musella RM, Castagnino J, Abbate E, de la Barrera S, Sasiain MC, Alemán M. Paradoxical role of CD16+CCR2+CCR5+ monocytes in tuberculosis: efficient APC in pleural effusion but also mark disease severity in blood. J.Leucok Biol  90(1):69-75; 2011.
    4. Barrera G, Landoni V, Martire-Greco D, Chiarella P, Meiss R, Gómez SA, Alves-Rosa F, Rearte B, Isturiz M, Palermo MS, Fernández GC. Model of polymicrobial peritonitis that induces the proinflammatory and immunosuppressive phases of sepsis.Infect Immun. 79(3):1280-8; 2011.
    5. Basile JI, Geffner LJ, Romero MM, Balboa L, Sabio y García C, Ritacco V, García A, Cuffré M, Abbate E, López B, Barrera L, Ambroggi M, Alemán M, Sasiain MC, de la Barrera SS. Outbreaks of M.tuberculosis MDR strains induce high IL-17 T cell response in patients with MDR tuberculosis that is closely associated with high antigen load. J. Infect. Dis 204(7):1054-64, 2011.
    6. Belli C, Alú MF, Alfonso G, Bianchini M, Larripa I. Novel variant Ph translocation t(9;22;11) (q34;q11.2;p15) inv(9)(p13q34) in chronic myeloid leukemia involving a one-step mechanism. Cytogenet Genome Res. 132(4):304-8; 2011.
    7. Belli CB, Bengió R, Aranguren PN, Sakamoto F, Flores MG, Watman N, Nucifora E, Prates MV, Arbeldibe J, Larripa I. Partial and total monosomal karyotypes in myelodysplastic syndromes. Comparative prognostic relevance among 421 patients. Am J Hematol 86:540-5; 2011.
    8. Belli CB, Bestach Y, Sieza Y, Gelemur M, Giunta M, Flores MG, Watman N, Bengió R, Larripa I. The presence of -308A TNFα is associated with anemia and thrombocytopenia in patients with myelodysplastic syndromes. Blood Cells Mol Dis. 15;47(4):255-8; 2011.
    9. Bengió R, Riva ME, Moirachi B, Lanari E, Milone J, Ventriglia V, Bullorsky E, Tezanos Pinto M, Murro H, Bianchini M, Larripa I. Clinical outcome of chronic myeloid leukemia imatinib-resistant patients: do BCR-ABL kinase domain mutations affect patient survival? First multicenter Argentinean study. Leuk Lymphoma 52(9):1720-6; 2011.
    10. Bruzzo J, Chiarella P, Ruggiero R. Sobre la hipótesis inmunoestimulatoria del cáncer. Comunicación Breve. Medicina (Buenos Aires)  71 (6): 509-13; 2011.
    11. Cabrera G, Mundiñano J, Camicia G, Costa H,  Nepomnaschy I, Piazzon, I. La depleción de las células T regulatorias aumenta el número de las células CD8 durante la infección con el virus del tumor mamario murino. Medicina (B Aires) 71: 243-246; 2011.
    12. Camicia G, Badano MN, Maglioco A, Cabrera G, Costa H, Piazzon I, Nepomnaschy I. Aumento de linfocitos T regulatorios en los ganglios linfoides de ratones mutantes para Catepsina-L. Medicina (B Aires) 71: 361-365; 2011.
    13. Canalejo K, Aixalá M, Casella A, Capanera P, Medina J, Jelen A. Evaluación de la fracción de reticulocitos inmaduros como parámetro de ferropenia en el embarazo. ABCL 45: 81-5, 2011.
    14. Caviglia H, Candela M, Galatro G, Neme D, Moretti N, Pérez Bianco R. Elective orthopaedic surgery for haemophilia patients with inhibitors: single centre experience of 40 procedures and review of the literature. Haemophilia. 17(6) 910-9; 2011.
    15. Corigliano M, Maglioco A, Laguía Becher M, Goldman A, Martin V, Angel S, Clemente M. Plant Hsp 90 proteins interact with B-cells and stimulate their proliferation. PLoS ONE 6: e21231; 2011.
    16. Corti M, Villafañe MF, Solari R, De Carolis L, Cangelosi D, Santoro J, Schtirbu R, Lewi D, Bistmans A, Narbaitz M, Baré P. Non-Hodgkin lymphomas of the oral cavity in AIDS patients in a reference hospital of infectious diseases in Argentina: report of eleven cases and review of the literature. J Gastrointest Cancer. 42(3):143-8; 2011.
    17. Corti M, Villafañe MF, Bistmans A, Campitelli A, Narbaitz M, Baré P. Oral cavity and extra-oral plasmablastic lymphomas in AIDS patients: report of five cases and review of the literature. Int J STD AIDS 22(12):759-63; 2011.
    18. D’Atri LP, Etulain J, Romaniuk MA, Torres O,  Negrotto S, Schattner M. The low viability of human CD34+ cells under acidic conditions is improved by exposure to TPO, SCF, IL-3 or increased cAMP levels. Transfusion 51(8):1784-95; 2011.
    19. D'Atri LP, Pozner RG, Nahmod KA, Landoni VI, Isturiz M, Negrotto S, Schattner M. Paracrine regulation of megakaryo/thrombopoiesis by macrophages.Exp Hematol 39:763-72; 2011.
    20. De Giusti CJ, Alberdi L, Frik J, Ferrer MF, Scharrig E, Schattner M, Gomez RM. Galectin-3 is upregulated in activated glia during Junin virus-induced murine encephalitis. Neurosci Lett 501: 163-6; 2011.
    21. Etulain J, Lapponi MJ, Patrucchi SJ, Romaniuk MA, Benzadón R, Klement GL, Negrotto S, Schattner M. Hyperthermia inhibits platelet hemostatic functions and selectively regulates the release of alpha-granule proteins.J Thromb Haemost. 9:1562-71; 2011.
    22. Fernández-Brando RJ, Bentancor LV, Mejías MP, Panek AC, Cabrera GG, Exeni RA, Palermo MS. Update on the treatment of endemic hemolytic uremic syndrome. Pathogenesis and treatment of the most severe systemic complication of infections by Shiga toxin-producing Escherichia coli. Medicina (B Aires). 71(4):383-9; 2011.
    23. Fernández-Brando RJ, Bentancor LV, Mejías MP, Ramos MV, Exeni A, Exeni C, Laso Mdel C, Exeni R, Isturiz MA, Palermo MS. Antibody response to Shiga toxins in Argentinean children with enteropathic hemolytic uremic syndrome at acute and long-term follow-up periods. PLoS One. 6(4): e19136; 2011.
    24. Finiasz M, Otero C, Bezrodnik L, Fink S. The role of cytokines in atopic asthma. Curr Med Chem 18:1476-87; 2011.
    25. Gómez RM, Jaquenod de Giusti C, Sanchez Vallduvi MM, Frik J, Ferrer MF, Schattner M. Junín virus. A XXI century update. Microbes Infect 303-11; 2011.
    26. Irigoyen MB, Primiani L, Felippo M, Candela M, Pérez Bianco R, Bracco MME, Galassi N. A flow cytometry evaluation of anti-FVIII antibodies: correlation with ELISA and Bethesda assay. Haemophilia 17:267-274; 2011.
    27. Lev, P; Goette, N; Glembotsky, A; Laguens R; Cabeza Meckert, P; Salim, J; Heller, P; Pozner, RG. Production of functional platelet- like particles by the megakaryoblastic DAMI cell line provides a model for platelet biogenesis.Platelets, 22: 26-36; 2011.
    28. Maglioco A, Machuca D, Mundiñano J, Cabrera G, Camicia G, Bruzzo J, Camerano G, Costa H, Ruggiero RA, Dran GI. Lymphadenectomy exacerbates tumor growth while lymphadenectomy plus the adoptive transfer of autologues cytotoxic cells and low-dose cyclophosphamide induces regression of an established murine fibrosarcoma. Cancer Immunol Immunother 60:389-399; 2011.
    29. Muglia C, Mercer N, Toscano MA, Schattner M, Pozner R, Cerliani JP, Gobbi RP, Rabinovich GA, Docena GH. The glycan-binding protein galectin-1 controls survival of epithelial cells along the crypt-villus axis of small intestine. Cell Death Dis. 2011;2:e163. 2011.
    30. Nannini PR, Borge M, Mikolaitis VC, Abreu C, Morande PE, Zanetti SR, Oppezzo P, Palacios F, Ledesma I, Bezares RF, Giordano M, Gamberale R. CCR4 expression in a case of cutaneous Richter's transformation of chronic lymphocytic leukemia (CLL) to diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) and in CLL patients with no skin manifestations. Eur J Haematol. 87(1):80-6; 2011.
    31. Negrotto S, Jaquenod de Giusti C, Lapponi MJ, Etulain J, Pozner R, Rivadeneyra L, Gomez R, Schattner M. Expression and functionality of type I interferon receptor in the megakaryocytic lineage. J Thromb Haemost. 9(12):2477-85; 2011.
    32. Negrotto S, Hu Z, Alcazar O, Ng KP, Triozzi P, Lindner D, Rini B, Saunthararajah Y. Noncytotoxic differentiation treatment of renal cell cancer. Cancer Res. 71(4):1431-41; 2011.
    33. Ng KP, Ebrahem Q, Negrotto S, Mahfouz RZ, Link KA, Hu Z, Gu X, Advani A, Kalaycio M, Sobecks R, Sekeres M, Copelan E. Radivoyevitch T, Maciejewski J, Mulloy JC, Saunthararajah Y. p53 Independent epigenetic-differentiation treatment in xenotransplant models of acute myeloid leukemia. Leukemia. (11):1739-50; 2011.
    34. Pasqualini CD. Fuga de cerebros. Los que se fueron… y los que volvieron. Medicina (B Aires) 71:191-193; 2011.
    35. Pasqualini CD. Juan Carlos Fasciolo, discípulo de Houssay y descubridor de la angiotensina. Medicina (B Aires) 71: 405-407; 2011.
    36. Pasqualini, CD. La gran tradición. Houssay, Braun Menendez, Leloir, De Robertis, Milstein. Medicina (B Aires) 71: 94-98; 2011.
    37. Pasqualini, CD. La guerra contra el cáncer. Medicina (Buenos Aires) 71(5): 496-499; 2011.
    38. Pasqualini, CD. El destino de los libros en papel. Medicina (Buenos Aires) 71 (6): 578-80; 2011.
    39. Pavlovsky C, Giere I, Moiraghi B, Pavlovsky MA, Aranguren PN, García J, Fernandez I, Bengió R, Milone J, Labanca V, Uriarte R, Lombardi V, Reinoso FG, Margariños AE, Martinez L, Murro H, Lastiri F, Pavlovsky S. Molecular monitoring of imatinib in chronic myeloid leukemia patients in complete cytogenetic remission: Does achievement of a stable major molecular response at any time point identify a privileged group of patients? A multicenter experience in Argentina and Uruguay. Clin Lymphoma Myeloma Leuk 11:280-5; 2011.
    40. Powazniak Y, Kempfer AC, Calderazzo Pereyra J, Palomino JP, Lazzari MA. VWF and ADAMTS13 behaviour in estradiol treated HUVEC. Eur J Haematol 86:140-7; 2011.
    41. Romaniuk MA, Negrotto S, Campetella O,  Rabinovich GA, Schattner M. Identification of Galectins as novel regulators of platelet signaling and function. IUBMB Life. 63:521-7; 2011.
    42. Rossetti LC, Radic CP, Abelleyro MM, Larripa IB, De Brasi CD. Eighteen Years of Molecular Genotyping the Hemophilia Inversion Hotspot: From Southern Blot to Inverse Shifting-PCR. Int J Mol Sci.12(10):7271-85; 2011.
    43. Ruggiero RA, Bruzzo J, Chiarella P, di Gianni P, Isturiz MA, Linskens S, Speziale N, Meiss RP, Bustuoabad OD, Pasqualini CD. Tyrosine isomers mediate the classical phenomenon of concomitant tumor resistance. Cancer Res. 71(22):7113-24; 2011.
    44. Sabatte J, Faigle W, Ceballos A, Morelle W, Rodríguez Rodrígues C, Remes Lenicov F, Thépaut M, Fieschi F, Malchiodi E, Fernández M, Arenzana-Seisdedos F, Lortat-Jacob H, Michalski JC, Geffner J, Amigorena S. Semen Clusterin Is a Novel DC-SIGN Ligand. J Immunol. 187(10):5299-309; 2011.
    45. Sabatté J, Lenicov FR, Cabrini M, Rodríguez CR, Ostrowski M, Ceballos A, Amigorena S, Geffner J. The role of semen in sexual transmission of HIV: beyond a carrier for virus particles. Microbes Infect. 13(12-13):977-82; 2011.
    46. Salamone G, Lombardi G, Gori S, Nahmod K, Jancic C, Amaral MM, Vermeulen M, Español A, Sales ME, Geffner J. Cholinergic modulation of dendritic cell function. J Neuroimmunol. 2011 Jul;236(1-2):47-56.
    47. Stella F, Pedrazzini E, Rodríguez A, Baialardo E, Kusminsky G, Arbelbide J, Fantl DB, Slavutsky I. New recurrent chromosome alterations in patients with multiple myeloma and plasma cell leukemia. Cytogenet Genome Res 134(4):249-59; 2011.
    48. Woods AI, Sánchez-Luceros A, Meschengieser SS, Kempfer AC, Blanco AN, Lazzari MA. Diagnosis and management of von Willebrand disease in a single institution of Argentina. Semin Thromb Hemost. 37:568–575; 2011.

    2.2. En prensa:

      1. Abelleyro MM, Rossetti LC, Radic CP, Candela M, Larripa IB, De Brasi CD. Are int22h-mediated deletions a common cause of hemophilia?. Ann Hematol. 2011.
      2. Alcazar O, Achberger S, Aldrich W, Hu Z, Negrotto S, Saunthararajah Y, Triozzi P. Epigenetic regulation by decitabine of melanoma differentiation in vitro and in vivo. Int J Cancer.
      3. Bruzzo J, Chiarella P, Ruggiero RA. On the immunostimulatory hypothesis of cancer. Medicina (B Aires).
      4. Coraglia A, Felippo M, Schierloh P, Malbran A, Bracco MME. Follicular helper T lymphocytes in XLP. Clin Immunol.
      5. Etulain J, Negrotto S, Carestia A, Pozner RG, Romaniuk MA, D'Atri LP, Klement GL, Schattner M. Acidosis downregulates platelet haemostatic functions and promotes neutrophil proinflammatory responses mediated by platelets. Thromb Haemost.
      6. Irigoyen MB, Felippo ME, Primiani L, Candela M, Bianco RP, DE Bracco MM, Galassi N. Severe haemophilia A patients have reduced numbers of peripheral memory B cells. Haemophilia.
      7. D Lavelle, K Vaitkus, YH Ling, MA Ruiz, R Mahfouz, KP Ng, S Negrotto. Effects of tetrahydrouridine on pharmacokinetics and pharmacodynamics of oral decitabine. Blood.
      8. Morande PE, Zanetti SR, Borge M, Nannini P, Jancic C, Bezares RF, Bitsmans A, González M, Rodríguez AL, Galmarini CM, Gamberale R, Giordano M. The cytotoxic activity of Aplidin in chronic lymphocytic leukemia (CLL) is mediated by a direct effect on leukemic cells and an indirect effect on monocyte-derived cells. Invest New Drugs.
      9. Negrotto S, Ng KP, Jankowska AM, Bodo J, Gopalan B, Guinta K, Mulloy JC, His E, Maciejewski J, Saunhararajah Y. CpG methylation patterns and decitabine treatment response in acute myeloid leukemia cells and normal hematopoietic precursors. Leukemia.
      10. Woods AI, Sanchez-Luceros A, Kempfer AC, Powazniak Y, Calderazzo Pereyra JC, Blanco AN, Meschengieser SS, Lazzari MA. C1272F: a novel type 2A von Willebrand's disease mutation in A1 domain; its clinical significance. Haemophilia.
 
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D         PUBLICACIONES – AÑO 2010 –

1. Libros o capítulos de libros

    1.1. Publicados

    1. Stanganelli C, Slavutsky I. Aberrant promoter methylation of different lymphoid malignancies. Correlation with clinicopathologic characteristics. Current Research in Hematology. Research Media eds., USA, 2:1-20; 2010.
    2. Bengió R. Gonzalez M. Mención en lista de agradecimientos por contribuir en la realización de la investigación: Decitabine in myelodysplastic syndromes and chronic myelomonocytic leukemia: Argentinian/South Korean multi-institutional clinical experience. Autores: Iastrebner M. and col. Leukemia & Lymphoma, Early Online, 1-8; 2010.

    1.2. En prensa

    1. Ibarra. C and Palermo, MS. Escherichia coli. Chapter 9: Host responses to Pathogenic.
    2. TAT Gomes, C Ibarra, F Navarro-Garcia, M Palermo, V Prado, M Rivas, AG Torres. Future of E. coli research in Latin America. Chapter 17.

2. Revistas internacionales y nacionales indexadas

    2.1. Artículos publicados

    1. Amaral MM, Alvarez C, Langellotti C, Geffner J, Vermeulen M. Histamine-treated dendritic cells improve recruitment of type 2 CD8 T cells in the lungs of allergic mice. Immunology 130:589-96; 2010.
    2. Balboa L, Romero MM, Yokobori N, Schierloh P, Geffner L, Basile JI, Musella RM, Abbate E, de la Barrera S, Sasiain MC, Alemán M. Mycobacterium tuberculosis impairs dendritic cell response by altering CD1b, DC-SIGN and MR profile. Immunol Cell Biol 88:716-26; 2010.
    3. Borge M, Nannini PR, Galletti JG, Morande PE, Avalos JS, Bezares RF, Giordano M, Gamberale R. CXCL12-induced chemotaxis is impaired in T cells from patients with ZAP-70-negative chronic lymphocytic leukemia.Haematologica 95:768-75; 2010.
    4. Bracalente, IL Ibañez, B Molinari, MA Palmieri, A Maglioco, L Policastro. Assessment of γH2AX nuclear foci number and size in normal and repair-deficient cells irradiated with low and high linear energy transfer (LET) radiation. Int  J  Low Dose Radiation 7:393-408; 2010.
    5. Bruzzo J, Chiarella P, Meiss RP, Ruggiero RA. Biphasic effect of a primary tumor on the growth of secondary tumor implants. J. Cancer Res. and Clinical Oncology 136:1605-15; 2010.
    6. Cabrera G, Vercelli C, Burzyn D, Badano N, Maglioco A, Costa H, Mundiñano J, Camicia G, Nepomnaschy I, Piazzon I. Increases in IgA(+) B cells in Peyer's patches during milk-borne mouse mammary tumor virus infection are influenced by Toll-like receptor 4 and are completely dependent on the superantigen response. J Gen Virol. 91:2814-20; 2010.
    7. Cabrini M, Nahmod K, Geffner J. New insights into the mechanisms controlling neutrophil survival. Curr Opin Hematol17:31-5; 2010.
    8. Caruso V, Di Castelnuovo A, Meschengieser S, Lazzari MA, de Gaetano G, Storti S, Iacoviello L, Donati MB. Thrombotic complications in adult patients with lymphoma: a meta-analysis of 29 independent cohorts including 18 018 patients and 1149 events. Blood. 115:5322-8; 2010.
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    2.2. En prensa:

    1. Corti M, Villafañe MF, Solari R, De Carolis D, Santoro J, Schtirbu R, Lewi D, Bistmans A, Narbaitz M, Bare P. Non-Hodgkin lymphomas of the oral cavity in AIDS patients in a reference hospital of infectious diseases in Argentina: report of eleven cases and review of the Literature. J Gastrointest Cancer; 2010.
    2. D’Atri  LP et al. The low viability of human CD34+ cells under acidic conditions is improved by exposure to TPO, SCF, IL-3 or increased cAMP levels. Transfusion, 2010.
    3. Galassi N., Fernández Romero D. S., Yeyati E., Malbrán A. Diethyltoluamide (DEET) increases CD63 expression in a contact urticaria patient’s basophiles.Aceptado en la revista Allergologia et Immunopathologia 2010.
    4. Gomez RM, Jaquenod de Giusti C, Sanchez Vallduivi MM, Frik J, Ferrer MF, Schattner M. Junin virus. A XXI century update. Microbs and Infection. 2010.
    5. Irigoyen MB, Primiani L, Felippo M, Candela M, Bianco RP, DE Bracco MM, Galassi N. A flow cytometry evaluation of anti-FVIII antibodies: correlation with ELISA and Bethesda assay. Haemophilia
    6. Lev P, Goette N, Glembotsky A, Laguens R, Cabeza Meckert P, Salim J, Heller P,  Pozner RG, Marta R, Molinas F. Production of functional platelet-like particles by the megakaryoblastic DAMI cell line provides a model for platelet biogenesis. Platelets 2010.
    7. Machado FB, Alves DA Silva AF, Rossetti LC, DE Brasi CD, Medina-Acosta E. Informativeness of a novel multiallelic marker-set comprising an F8 intron 21 and three tightly linked loci for haemophilia A carriership analysis.Haemophilia. 2010.
    8. Maglioco A, Machuca D, Mundiñiano J, Cabrera G, Camicia G, Bruzzo J, Camerano G, Costa H, Ruggiero RA, Dran GI. Lymphadenectomy exacerbates tumor growth while lymphadenectomy plus the adoptive transfer of autologues cytotoxic cells and low-dose cyclophosphamide induces regression of an established murine fibrosarcoma. Cancer Immunol Immunother 2010.
    9. Pasqualini CD. La Gran Tradición: Houssay, Braun Menéndez, Leloir, De Robertis, Milstein. Medicina (Buenos Aires) 2010.
    10. Powazniak Y, Kempfer AC, Pereyra JC, Palomino JP, Lazzari MA. VWF and ADAMTS13 behaviour in estradiol treated HUVEC. Eur J Haematol. 2010.
    11. Pavlovsky C, Bengió R, Moiraghi B, Negri Aranguren P, Giere I, Pavlovsky S. Molecular monitoring to Imatinib in Chronic Myeloid Leukemia Patients in Complete Cytogenetic Remission: Does achievement of stable Mayor molecular Response at any timepoint identify a privileged group of patients? A multicenter Experience in Argentina and Uruguay. Clin Lymphoma Myeloma Leuk 2010.
    12. Woods A, Sánchez-Luceros A, Meschengieser SS, Kempfer AC, Blanco AN, Lazzari MA. Diagnosis and management of von Willebrand disease in a single institution of Argentina. Semin Thromb Hemost. 2010.
 
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Instituciones que apoyan la investigación en el Instituto con becas y/o subsidios:

CONICET: desarrollan tareas en el IIHEMA aproximadamente 60 profesionales del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Tecnológicas (CONICET), entre los que se cuentan Investigadores (Eméritos, Superiores, Principales, Independientes, Adjuntos y Asistentes), Profesionales Técnicos, Personal de Apoyo y Becarios.

ANPCyT (Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica): financia subsidios y becas (aproximadamente 12 becarios de los subsidios PICTs) y otorgó el Subsidio Institucional para "Gastos de Funcionamiento".

Fundación René Barón: colabora con subsidios a proyectos de investigación clínica y básica del Instituto los cuales incluyen a 4 becarios designados por concurso. Ha realizado aportes para equipamiento y obras de infraestructura.

Fundación Alberto J. Roemmers: financia subsidios anuales y bianuales a proyectos de investigación clínica y/o básica que se presentan a concurso.
 
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LLAMADO A CONCURSO 2012
RESIDENCIA NACIONAL EN HEMATOLOGIA 2do NIVEL

REQUISITOS:

  • Ser argentino o naturalizado.
  • Con título de Universidad Pública o Privada reconocida por el Ministerio de Salud de la Nación.
  • Extranjeros: deben tener reválida de título y matrícula nacional (argentina) para inscribirse.Tener completa la Residencia en Clínica Médica o Pediatría, en Institución reconocida por la CONARESA (Comisión Nacional de Residencias en Salud) y el Ministerio de Salud de la Nación.
  • Presentar Currículo Vitae (adjuntar constancia de residencia, certificados de desempeño en tareas docentes, cursos con evaluación final, con puntaje, promedio de la carrera).
  • Fotocopia del DNI
  • Fotocopia autenticada de título y matrícula
  • 2 fotos 4 x 4

PRE-INSCRIPCIÓN WEB a partir del 1º de marzo de 2012: Sistema Integrado de Información Sanitaria Argentino (SIISA).

Cierre de inscripción: 20 de abril de 2012
Fecha de examen y entrevista: 24 y 25 de abril de 2012
Comienzo de actividades: 1º de junio de 2012

Informes e inscripción: Secretaría de Dirección. Olga Suárez. 4805-0712
osuarez@hematologia.anm.edu.ar - iihema@hematologia.anm.edu.ar