INMUNOLOGÍA DE LA INTERACCIÓN HUÉSPED-PATÓGENO
 
 
  Directora: Dra. Mercedes Alemán
Investigador Independiente CONICET
maleman@hematologia.anm.edu.ar
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LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

  • Nuestro trabajo se focaliza en el estudio de los receptores que reconocen patrones moleculares característicos del patógeno (PAMPs) y su impacto en la respuesta adaptativa en tuberculosis. Particularmente, evaluamos el estallido respiratorio en la respuesta celular a componentes de la pared de patógenos humanos, y su capacidad de inducir apoptosis en neutrófilos como mecanismo de evasión inmune. Estudiamos también el papel de las especies reactivas del oxígeno sobre la activación celular y procesamiento/presentación antigénico por las células dendríticas, como medida del impacto sobre la posterior respuesta inmune adaptativa.

PREMIOS

Premio internacional latinoamericano en neumología “Fernando D. Gómez”. Variación en el estallido respiratorio y apoptosis de neutrófilos humanos por aislados clínicos de Mycobacterium tuberculosis, como posible mecanismo de evasión de la respuesta inmune. Año 2012. María Mercedes Romero, Juan Ignacio Basile, Viviana Ritacco Beatriz López, Lucía Barrera, Mercedes Alemán.
Premio internacional latinoamericano en neumología “Fernando D. Gómez”. Mecanismos involucrados en la generación de intermediarios reactivos del oxígeno en PMN en respuesta a Mycobacterium tuberculosis. Año 2014. María Mercedes Romero, Laura Correa Feo, Viviana Ritacco, Beatriz López, Mercedes Alemán.

 
 

PUBLICACIONES

  1. Reactive oxygen species production by human dendritic cells involves TLR2 and dectin-1 and is essential for efficient immune response against Mycobacteria. Romero MM, Basile JI, Corra Feo L, López B, Ritacco V, Alemán M. Cell Microbiol. 2015 Dec 28. doi: 10.1111/cmi.12562. [Epub ahead of print] PMID: 26709456
  2. Neutrophil apoptosis in the context of tuberculosis infection. Alemán M. Tuberculosis (Edinb). 2015 Jul;95(4):359-63. doi: 10.1016/j.tube.2015.03.010. Epub 2015 Mar 31. Review. PMID: 25864404
  3. Outbreaks of Mycobacterium tuberculosis MDR strains differentially induce neutrophil respiratory burst involving lipid rafts, p38 MAPK and Syk. Romero MM, Basile JI, López B, Ritacco V, Barrera L, Sasiain Mdel C, Alemán M. BMC Infect Dis. 2014 May 16;14:262. doi: 10.1186/1471-2334-14-262. PMID:24886274
  4. Impaired dendritic cell differentiation of CD16-positive monocytes in tuberculosis: role of p38 MAPK. Balboa L, Romero MM, Laborde E, Sabio Y García CA, Basile JI, Schierloh P, Yokobori N, Musella RM, Castagnino J, de la Barrera S, Sasiain MC, Alemán M.
    Eur J Immunol. 2013 Feb;43(2):335-47. doi: 10.1002/eji.201242557. Epub 2013 Jan 14.
    PMID:23192690
  5. Clinical isolates of Mycobacterium tuberculosis differ in their ability to induce respiratory burst and apoptosis in neutrophils as a possible mechanism of immune escape. Romero MM, Balboa L, Basile JI, López B, Ritacco V, de la Barrera SS, Sasiain MC, Barrera L, Alemán M.
    Clin Dev Immunol. 2012;2012:152546. doi: 10.1155/2012/152546. Epub 2012 Jun 21.
    PMID: 22778761
  6. Outbreaks of mycobacterium tuberculosis MDR strains induce high IL-17 T-cell response in patients with MDR tuberculosis that is closely associated with high antigen load. Basile JI, Geffner LJ, Romero MM, Balboa L, Sabio Y García C, Ritacco V, García A, Cuffré M, Abbate E, López B, Barrera L, Ambroggi M, Alemán M, Sasiain MC, de la Barrera SS. J Infect Dis. 2011 Oct 1;204(7):1054-64. doi: 10.1093/infdis/jir460. PMID:21881121
  7. Paradoxical role of CD16+CCR2+CCR5+ monocytes in tuberculosis: efficient APC in pleural effusion but also mark disease severity in blood. Balboa L, Romero MM, Basile JI, Sabio y García CA, Schierloh P, Yokobori N, Geffner L, Musella RM, Castagnino J, Abbate E, de la Barrera S, Sasiain MC, Alemán M. J Leukoc Biol. 2011 Jul;90(1):69-75. doi: 10.1189/jlb.1010577. Epub 2011 Mar 31. PMID: 21454357
 
 
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