Directora: María del Carmen Sasiain
Investigadora Principal CONICET
msasiain@hematologia.anm.edu.ar
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INTEGRANTES:

Investigadores:

  • Dra. Silvia de la Barrera. Inv. Independiente del CONICET
  • Dr. Pablo Schierloh. Inv. Adjunto del CONICET
  • Dra. Noemí Yokobori. Inv. Asistente CONICET. Director María del C. Sasiain
  • Dra. Luciana Balboa. Inv. Asistente del CONICET. Director María del C. Sasiain
  • Dra. Belén Imperiale. Inv. Asistente del CONICET. Dir. Silvia de la Barrrera

Becarios:

  • Denise Kviatcovsky. Beca Finalización de Doctorado CONICET. Directora: S.de la Barrera
  • Marina García. Beca Doctoral tipo I CONICET.Director: L.P.Schierloh
  • Melanie Genoula. Beca Doctoral tipo I CONICET.Directora: M.del C. Sasiain
  • José Luis Marín Franco. Beca doctoral ANPCyT. Dir: Luciana Balboa
  • Malena María Ferreyra Compagnucci. Beca doctoral ANPCyT. Dir: Silvia de la Barrera
 
 
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

El objetivo general de nuestro laboratorio es dilucidar la respuesta inmune del hospedador frente a la infección por diversos patógenos respiratorios tales como Mycobacterium tuberculosis, agente causal de la enfermedad tuberculosa y Hantavirus Andes, agente causal del síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH). Nuestros estudios se centran en el papel de la respuesta inmune innata en el desarrollo de la respuesta adaptativa y si ésta es modulada por el genotipo del patógeno respiratorio.
Particularmente se estudian la respuesta inducida por aislados clínicos de M.tuberculosis prevalentes en el país en pacientes con tuberculosis activa sensible a drogas de primera línea, con tuberculosis multirresistente a drogas e individuos latentemente infectados. Así mismo se evalúa la respuesta celular y humoral en pacientes SPH y en modelos de infección in vitro con aislados locales del virus Andes.
En rasgos generales, las líneas de investigación involucran:

  1. La participación de las células de la respuesta inmune innata, tales como células NK, células dendríticas y monocitos/macrófagos sobre el desarrollo de la respuesta adaptativa antígeno-específica (linfocitos T y B). Para ello se determinan factores solubles involucrados (citoquinas, quemoquinas), receptores de reconocimiento de dichos patógenos respiratorios y de señalización así como las vías de activación intracelular involucradas en el direccionamiento de la respuesta protectora en tuberculosis y SPH.
  2. Los mecanismos de entrada de estos patógenos en células del epitelio respiratorio, el endotelio microvascular y del mesotelio pleural en el inicio de la respuesta inmune.
    En el caso de la Tuberculosis, la relevancia de estos estudios radica en comprender la interrelación hospedador y genotipo micobacteriano en los mecanismos que permiten el control de la infección latente y la desregulación de la misma que conduce al desarrollo de la tuberculosis humana. En el caso del SPH, el objetivo es conocer el rol que diferentes componentes del sistema inmune desempeñan en el balance entre protección e inmunopatogenia.

PREMIO: 
Alejandro Raimondi. “Las cepas de Mycobacterium tuberculosis multiresistente a drogas (MDR) inducen una fuerte respuesta Th17 en pacientes con tuberculosis MDR. Asociación con la persistencia de una elevada carga bacilar”.  Juan Ignacio Basile, Viviana Ritacco, Beatriz López, Ana García, Mónica Cuffré, Marisa Vescovo, María del Carmen Sasiain, Silvia de la Barrera. Premio en Tisiología de la Academia Nacional de Medicina, 2013.

 
 
PUBLICACIONES:
  1. Expression Pattern of Fatty Acid Binding Proteins in Celiac Disease Enteropathy Arias NM, García M, Bondar C, Guzman L, Redondo A, Chopita N, Córsico B, Chirdo FG. Mediators Inflamm.2015;2015:738563. doi: 10.1155/2015/738563.Epub 2015 Aug 5
  2. Diverging biological roles among human monocyte subsets in the context of tuberculosis infection. Balboa L, Barrios-Payan J, González-Domínguez E, Lastrucci C, Lugo-Villarino G, Mata-Espinoza D, Schierloh P, Kviatcovsky D, Neyrolles O, Maridonneau-Parini I, Sánchez-Torres C, Sasiain Mdel C, Hernández-Pando R. Clin Sci (Lond). 2015 Aug;129(4):319-30. doi: 10.1042/CS20150021.
  3. Tuberculosis is associated with expansion of a motile, permissive and immunomodulatory CD16(+) monocyte population via the IL-10/STAT3 axis. Lastrucci C, Bénard A, Balboa L, Pingris K, Souriant S, Poincloux R, Al Saati T, Rasolofo V, González-Montaner P, Inwentarz S, Moraña EJ, Kondova I, Verreck FA, Sasiain Mdel C, Neyrolles O, Maridonneau-Parini I, Lugo-Villarino G, Cougoule C. Cell Res. 2015 Dec;25(12):1333-51. doi: 10.1038/cr.2015.123. Epub 2015 Oct 20.
  4. Human pleural B-cells regulate IFN-γ production by local T-cells and NK cells in a Mycobacterium tuberculosis-induced delayed hypersensitivity reaction. Schierloh P, Landoni V, Balboa L, Musella RM, Castagnino J, Moraña E, de Casado GC, Palmero D, Sasiain MC. Clin Sci (Lond). 2014 Sep;127(6):391-403. doi: 10.1042/CS20130769.
  5. CD4(+) CD25(high) forkhead box protein 3(+) regulatory T lymphocytes suppress interferon-γ and CD107 expression in CD4(+) and CD8(+) T cells from tuberculous pleural effusions. Geffner L, Basile JI, Yokobori N, Sabio Y García C, Musella R, Castagnino J, Sasiain MC, de la Barrera S. Clin Exp Immunol. 2014 Feb;175(2):235-45. doi: 10.1111/cei.12227.
  6. Impaired dendritic cell differentiation of CD16-positive monocytes in tuberculosis: role of p38 MAPK. Balboa L, Romero MM, Laborde E, Sabio Y García CA, Basile JI, Schierloh P, Yokobori N, Musella RM, Castagnino J, de la Barrera S, Sasiain MC, Alemán M. Eur J Immunol. 2013 Feb;43(2):335-47. doi: 10.1002/eji.201242557. Epub 2013 Jan 14.
  7. Two genetically-related multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis strains induce divergent outcomes of infection in two human macrophage models. Yokobori N, López B, Geffner L, Sabio y García C, Schierloh P, Barrera L, de la Barrera S, Sakai S, Kawamura I, Mitsuyama M, Ritacco V, Sasiain Mdel C. Infect Genet Evol. 2013 Jun;16:151-6. doi: 10.1016/j.meegid.2013.01.007. Epub 2013 Jan 24.
  8. Outbreaks of mycobacterium tuberculosis MDR strains induce high IL-17 T-cell response in patients with MDR tuberculosis that is closely associated with high antigen load. Basile JI, Geffner LJ, Romero MM, Balboa L, Sabio Y García C, Ritacco V, García A, Cuffré M, Abbate E, López B, Barrera L, Ambroggi M, Alemán M, Sasiain MC, de la Barrera SS. J Infect Dis. 2011 Oct 1;204(7):1054-64. doi: 10.1093/infdis/jir460.
  9. Patients with multidrug-resistant tuberculosis display impaired Th1 responses and enhanced regulatory T-cell levels in response to an outbreak of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis M and Ra strains. Geffner L, Yokobori N, Basile J, Schierloh P, Balboa L, Romero MM, Ritacco V, Vescovo M, González Montaner P, Lopez B, Barrera L, Alemán M, Abatte E, Sasiain MC, de la Barrera S. Infect Immun. 2009 Nov;77(11):5025-34. doi: 10.1128/IAI.00224-09. Epub 2009 Aug 31.
  10. NK cells from tuberculous pleurisy express high ICAM-1 levels and exert stimulatory effect on local T cells. Schierloh P, Yokobori N, Geffner L, Balboa L, Romero MM, Musella RM, Alemán M, Castagnino J, Basile J, de la Barrera SS, Abbate E, Sasiain MC. Eur J Immunol. 2009 Sep;39(9):2450-8. doi: 10.1002/eji.200939515.
 
 
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